اتیسم چگونه درمان می شود
از هر صد کودک اتیستیک حدود یک نفر در زمان بزرگسالی از یک زندگی عادی برخوردار خواهد شد ولی بیشتر آنها
برای همیشه مشکلاتی را خواهند داشت. با وجود اینکه اتیسم درمان قطعی ندارد ولی بسیاری از کودکان اتیستیک توسط
رفتار درمانی، تحصیلات و تربیت مخصوص قادر به صحبت کردن، خواندن و نوشتن و برقراری ارتباط موثر با سایرین
می شوند. این برنامه های درمانی آنها را قادر خواهد ساخت تا از وسائل و موارد روزانه مانند دستشوئی، قاشق و
چنگال و ... به طور صحیح استفاده کنند و کارهای روزانه، که هرکودک برای استقلال خود نیاز دارد، را به تنهائی انجام
دهد مانند: لباس پوشیدن، شانه کردن موها، ...
موفقیت هر روش درمانی بستگی به عوامل متعددی دارد ولی سطح هوشی کودک و مقدار ناتوانی مغزی در این کودکان
می تواند در انتخاب بهترین روش درمانی کمک کند و بر نتایج آن نیز موثر باشد برای مثال برنامه های فشرده و منظمی
که شامل روشهائی برای ارتباطات اشاره ای می باشند برای کودکانی که زیر سطح عادی قرار دارند بسیار موثر می
باشند.

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:39 عصر )

نشانههای اتیسم را میتوان در 5 طبقهی زیر گردآوری کرد:
1. اختلال در زبان آموزی
کودکان اتیستیک به کندی کلمات و حروف را فرا می گیرند و برخی از آنها هیچگاه قادر به تکلم نخواهند شد. آنهائی که
می توانند صحبت کنند ممکن است تلفظ خوبی داشته باشند ولی اغلب در ریتم، تُن صداها و معانی کلمات مشکل دارند.
بعضی از این کودکان هر چیزی را که بشنوند بدون درک معنی آن، تکرار می کنند. مثلا اگر از او بپرسید : آیا شیر میل
داری؟ کودک در جواب خواهد گفت: آیا شیر میل داری؟ بعضی نیز ممکن است که از خزانه لغت خوبی برخوردار باشند
(تعداد زیادی لغت فرا گرفته باشند) ولی گاهی در تمام مدت روز فقط در مورد یک موضوع مورد علاقه خود صحبت می-
کنند. این کودکان در مورد درک کنایهها و شوخیها مشکل دارند.
2. روابط اجتماعی
کودکان اتیستیک تمایل دارند در پوسته ساخته شده در اطراف خود زندگی کنند. در زمان طفولیت ممکن است به صداها،
صورتها و چیزهای دیگری که کودکان عادی به آنها بسیار توجه میکنند، بیتوجه باشند. همانطور که بزرگ می شوند
تماس چشمی آنها کم شده و ترجیح میدهند که با خود و به تنهائی بازی کنند. رفتار این کودکان بدون شباهت به خجالت
کشیدن، به نحوی است که به دیگران هیچ توجهی نمیکنند. گاه ممکن است که آنها به یک چیز بسیار علاقه نشان دهند.
مثلا با اجسام درحال حرکت (ااتومبیل، پنکه و...) یا یک تکه چوب ساعتها خود را مشغول کنند.

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:38 عصر )

اتیسم چیست؟
اتیسم یک اختلال نورولوژیک (مغزی) با علایم روانشناختی است که معمولا در 3 سال اول زندگی بروز میکند. مغز
بیماران اتیستیک نمیتواند در زمینه رفتارهای اجتماعی و مهارتهای ارتباطی به درستی عمل کند. لذا کودکان و
بزرگسالان اتیستیک در زمینه ارتباط کلامی و غیرکلام ی، رفتارهای اجتماعی، فعالیتهای سرگرمکننده و بازی دارای
مشکلات اساسی می باشند. در بیش از نیمی از کودکان اتیستیک، در مدت کوتاهی پس از تولد، اختلالات یادگیری و رشد ذهنی مشاهده می شود، بقیه ممکن است سالم به نظر برسند ولی به تدریج بین سنین 18 ماهگی تا 3 سالگی توانائیهای خود را در صحبت کردن و ارتباط اجتماعی از دست بدهند. در بیشتر موارد، عدم توجه کودک به اطرافیان و محیط اطراف از اولین نشانه های این اختلال محسوب میشود. اغلب کودکان اتیستیک در صورتی که به آنها دست زده شده و یا در آغوش گرفته شوند شروع به گریه میکنند. لذا واکنش خوبی نسبت به تماسهای جسمی یا عاطفی ندارند که این موضوع معمولاً برای هر پدر و مادری ناراحت کننده و دردآور است. اگرچه اتیسم می تواند علائم بسیاری داشته باشد
اتیسم یکی از پنج بیماری می باشد که در مجموع به آنها “ اختلالات فراگیر رشدی“(پی دی دی) یا "طیف اختلالات
اتیستیک" میگویند. این پنج بیماری عبارتند از: "اختلال اتیسم"، "نشانگان آسپِرگر"، "نشانگان رِت"، "اختلال
فروپاشندهی دوران کودکی" و "اختلالات فراگیر رشدی نامشخص". هر کدام از این بیماریها دارای معیارهای تشخیصی
خاص خود هستند. در طیف اختلالات اتیستیک، اتیسم بیشترین تعداد را داراست. تقریباً در حدود 2 تا 6 کودک از هر
1000 کودک به این بیماری مبتلا می شوند ( به نقل از مرکز کنترل و پیشگیری بیماریها در آمریکا سال 2001 ). در این
صورت در کشوری مانند ایران با جمعیت حدود 70 میلیون نفر احتمالاً حدود 280 هزار بیمار اتیستیک وجود دارند.
فراموش نکنید که این تعداد هر روز در حال رشد می باشد. طبق مطالعات انجام شده توسط وزارت آموزش و سایر
سازمان های دولتی آمریکا، اتیسم در این کشور با نرخ رشدی برابر با 10 تا 17 درصد در حال ازدیاد است. بنظر نمی-
رسد کشور ما از این قاعده مستثنی باشد زیرا اتیسم در سراسر دنیا دیده میشود و نژاد، u1605 مکان زندگی، نوع اعتقاد، شیوه زندگی و ... تأثیری در بروز اتیسم ندارند. شیوع این بیماری در پسران بیشتر از دخترها است.

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:37 عصر )

نظریات علت شناسانه اوتیسم
 نظریه بتلهایم (Bettlheim) از لحاظ تاریخی برای بیش از یک دهه نفوذ خود را حفظ کرده بود. در خلال دهه‌های 1950 و 1960 نظریه روان‌تحلیلی رواج داشت. او اعتقاد داشت، هنگامی که کودک با یک دنیای غیر پاسخگو که مخرب است، روبه‌رو می‌شود، از آن رو از مردم کناره می‌گیرد. بنابراین در این نظریه اقدامات مشخص مراتب (یعنی مادر) در پیدایش اوتیسم ، مقصد قلمداد می‌شود. به عبارتی ، والد سرد و بی‌محبت ، باعث اوتیسم می‌شود. اما نظریه بتلهایم دیگر قابل قبول به نظر نمی‌رسد و تسلط خود را از دست داده است. علاقه فزاینده به نظریه‌های رفتاری و زیست شناختی و فقدان شواهد علمی مورد نیاز برای تائید این نظریه ، تا حد زیادی در منسوخ شدن آن نقش داشته است.
• یک تبیین دیگر ، توسط فرستر (1961) پیشنهاد شد. این نظریه رفتاری نیز مورد حمایت تجربی قرار نگرفت. گر چه رویکرد رفتاری تاثیر مطلوبی بر روی درمان اختلال اوتیسم داشته است.
• با توجه به مطالعات سال 1976 نتیجه گرفتند که شاهد قوی وجود ندارد که حاکی از نقش وراثت در ایجاد اوتیسم باشد. آنان گفته‌اند خواهر و برادران معدودی مبتلا می‌شوند و موارد اوتیسم ، بروز بالاتر در میان اعضای خانواده را پیش‌بینی نمی‌کند. پژوهشگران دیگر ، بحث کرده‌اند که اندک بودن اوتیسم در بین افراد جامعه و این حقیقت که اشخاص اوتیستیک بعید است اولاد داشته باشند، ممکن است میزان پایین آن در میان اقوام و بستگان را توجیه کند. اخیرا در باورهای پژوهشگران این حوزه ، تغییراتی ایجاد شده است.
• این احتمال نیز وجود دارد که عوامل زیست شناختی دیگری در اختلال اوتیسم سهم داشته باشند. در یک مطالعه افراد اوتیستیک ، کاهش فعالیت مغز به عنوان یک عامل موثر شناخته شد.

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:36 عصر )

زبان چگونه تکامل پیدا کرده است؟ آیا در ابتدااصوات انسان ها مانند حیوانات بوده است؟
 در بررسی که دکتر میشائیل اربیب دانشمند اعصاب دانشگاه کالیفرنیا در مارس 1998 انجام داد فهمید، که نورون های آینه ای پایه و خاستگاه زبان هستند . وزبان از این نظر مدیون نورون های آینه ای است .
 کاملا"روشن است که برای بوجود آمدن هر زبانی اولین پیش شرط این است که شخص با هزاران پیام پیام رسانان مختلف ارتباط برقرار کند . نورون های آینه ای این اولین مقدمه را مستقیما" امکان پذیر می کنند . هنگامی که یک میمون با دستش عملی را انجام می دهد ، سلول های آینه ای میمون دیگری که او را مشاهده می کند، آن عمل را گویی که خود میمون آن را انجام می دهد ثبت خواهد کرد .

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:35 عصر )

هورمون تیروئید
هورمون محرک تیروئید که توسط غده هیپوفیز ترشح می شود در چندین مبتلا به اوتیسم اندازه گیری شده است اما در مقایسه با افراد  نرمال تغییر نداشتند.
 دیگر هورمونهای غده هیپوفیز
هورمون رشد ، پرولاکتین ، LH  و FSH در کودکان اوتیستیک تفاوتی با افراد نرمال نداشته است
دیگر نوروپپتیدها و نوروتروپینها
یک آنالیز جدید نوروپپتیدها و نوروتروپینها از نمونه های فریز شده خون نوزادان تشخیص داده شده به عنوان PDD (N=63)  در مقایسه با عقب ماندگان ذهنی بدون اوتیسم ( 54 نفر ) و فلج مغزی ها (63 نفر ) و  افراد نرمال (54 نفر) و تعدادی از نوروپپتیدها  در کودکان عقب مانده ذهنی و PDD  بالاتر از نرمال بودند غلظت پپتید وازواکتیو روده ای(VIP)  و پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) و فاکتور نوروتروپیک مشتق شده از مغز (BDNF) و نوروتروفین 5/4 بطور بارزی در کودکان PDD و عقب مانده  بالاتر از نرمال بودند اما تغییری بین افراد PDD و عقب مانده ذهنی غلظت ماده P ، پلی پپتید فعال کننده آدنیلات سیکلاز (PACAP)
فاکتور رشد عصب(NGF)  و نوروتروفین 3 دیده نشده است و در تمام گروه ها مشابه بودند. در یک مطالعه دیگر سطح مایع مغزی نخاعی فاکتور نوروتروفیک  و فاکتور1 رشد شبیه به انسولین در 11 کودک اوتیستیک و 11 بیمار کنترل ناتوان هم سن مشابه بودند.
هنگامیکه نمونه های نوزادان ممکن است برای PDD اختصاصی نباشد اما این نکته را اشاره می کنند که بد تنظیمی نوروپپتید-نوروتروفین ها مغز را به سمت بروز PDD  هدایت می کند.
نورون های آینه ای
  پانزده سال پیش در تابستان 1995 در آزمایشگاه جیاکومو ریزولاتی در دانشگاه  پارما ایتالیا  مشاهده ساده اما شگفت آوری رخ داد .آقای ریزولاتی در حال بررسی فعالیت الکتریکی سلول های عصبی منطقه پیش حرکتی (premotor) در مغز میمون های ماکاک بود .ناحیه پیش حرکتی مغز حرکات بدن را طراحی و آغاز می کند. فرمان های صادره از این ناحیه تکانه های الکتریکی را بوجود می آورد که در طول اعصاب حرکت می کنند تا با رسیدن به عضلات باعث حرکت ان ها می شود.هر وقت میمون شی را درچنگ می گرفت و حرکت می داد، سلول های این ناحیه از مغز تهییج و فعال می شدند . که این فعالیت از بخشی از مغز که در طراحی حرکات دخیل است انتظار  می رود . بعدا" به محض این که یک دانشجو با بستنی در دستش وارد آزمایشگاه شد چیز شگفت آوری اتفاق افتاد . هنگامی که دانشجو قیف را به لب هایش کشید، مانیتور همان علائم را در مغز میمون نشان داد. تنها با مشاهده ساده دانشجویی که بستنی را حرکت می داد و در دهانش می گذاشت . این فعالیت در مغز میمون انجام شد.

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:35 عصر )

نوروپپتیدها
اکسی توسین و وازوپرسین
پپتیدهای 9 اسید آمینه ای اکسی توسین (OT) و وازوپرسین (AVP) در بروز رفتارهای اجتماعی در پستانداران نقش دارند. این نوروپپتیدها در هیپوتالاموس ساخته می شوند و از قسمت پشتی هیپوفیز ترشح می شوند و تنها در پستانداران وجود دارندو فقط در 2 اسید آمینه با هم متفاوتند. رسپتورهای این پپتیدها در سراسر دستگاه لیمبیک و  قسمت قدامی مغز و در ساقه مغز در مراکز اوتونومیک یافت می شوند . نقش تنظیم کننده این نوروپپتید ها در تنظیم رفتارهای پستانداران زمینه بررسی در مورد یافتن پاتوفیزیولوژی بیمارن PDD را گشوده است. حذف OT در موشها سبب نقص فعالیتهای اجتماعی با دست نخوردگی در شناخت عمومی و سیستم بویایی می شود .OT  سبب تقویت روابط جفتی و انفوزیون آنتاگونیست اکسی توسین در هسته های تکیه ایaccumbense   سبب مهار شکل گیری فرایند جفت یابی در موشهای صحرایی دشتها می شوند . در موشها وازوپرسین سبب تسهیل حافظه اجتماعی و در موشهای صحرایی نر این نوروپپتید سبب تقویت حس جفت یابی می شود.
این نظریه که در معرض قرار گرفتن نوزادان به اکسی توسین در جریان القا زایمان سبب تنظیم معکوس(Down regulation) رسپتورهای این ماده می شود در دو مطالعه جداگانه بر روی کودکان PDD و با اختلالات گفتاری اوتیسم اثبات نگردید. اما در دو مطالعه جداگانه با اندازه گیری سطح خون محیطی اکسی توسین مشخص گردید که سطح این ماده کاهش یافته است اما در مطالعه دوم سطح خونی پیش ساز اکسی توسین که در سه اسید امینه آخر در مولکول متفاوت است افزایش یافته است و این مطلب با توجه به تاثیر اکسی توسین در بروز رفتارهای اجتماعی در پستانداران سبب این نظریه شده است که ممکن است نقص یک تبدیل کننده در مسیر سنتز اکسی توسین سبب کاهش غلظت این ماده در خون محیطی می گردد . اما در یک مطالعه که در آن به 9 بالغ مبتلا به اوتیسم و 6 بالغ مبتلا به آسپرگر مورد آزمایش با انفوزیون اکسی توسین قرار گرفتند و از لحاظ رفتارهای تکراری و یا اجتماعی بررسی شدند ولی هیچ  تغییر بارزی ایجاد نشد که بدین ترتیب تاثیر اکسی توسین در رفتارهای اجتماعی را زیر سوال میبرد.
بررسی های رفتارهای اجتماعی نامطلوب در افراد PDD هنوز با شواهد اپیدمیولوژیک ، نوروشیمیایی و درمانی و ژنتیکی  جمع آوری شده از اثرات اکسی توسین و وازوپرسین قابل استناد نیستند. مطالعات آینده می بایست روی سطح خونی این ماده در مغز تمرکز کنند و بر علت یابی تاثیر متفاوت این مواد بر جنس پستانداران سطح پایین تر تمرکز کنند.
اپیوئیدها 

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:34 عصر )

نقش واسطه های شیمیایی در بروز اوتیسم

 مونوآمین ها

1-سروتونین

نورون های سروتونینی بطور وسیعی در سراسر مغز پستانداران گسترده شده است و یکی از اولین نوروتراتسمیتر ها در مراحل نموی مغز است و میزان turn over   این ماده در مغز پستانداران نابالغ immature  بسیار بالاتر از دیگر پستانداران است. سروتونین هم نقش اساسی در رشد و نمو به عنوان فاکتور رشد در مغز نابالغ دارد و هم تکثیر و بلوغ اعصاب را به عهده دارد.  اولین تحقیقات در پاتوفیزیولوژی اوتیسم روی 5HT  انجام شده است. در تحقیقات اولیه با اندازه گیری سطح کلی سروتونین در خون این ظن پدیدار شد که سطح سروتونین در افراد اوتیستیک بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص گردید که این اندازه گیری ها بیشتر از معمول تخمین زده شده بود و شاید به دلیل عدم کنترل نژادی و بلوغ جنسی بوده است اما بیشتر مطالعات بعدی این مطلب را مشخص ساخت که سطح بالای ابتدایی سروتونین در کودکان اوتیستیک در طی رشد آنها تمایل به بالا ماندن دارد در حالیکه در کودکان نرمال با افزایش سن تمایل به کاهش دارد. این نکته می تواند اشاره به بلوغ غیر طبیعی سیستم سروتونینی در کودکان اوتیستیک می کند. اما دفع ادراری 5 هیدروکسی ایندول استیک اسید) 5HIAA) که متابولیت اولیه 5 هیدروکسی تریپتامین 5HT)) می باشد و غلظت خونی تریپتوفان  در کودکان اوتیستیک و نرمال تفاوت بارزی نداشتند.

مطالعات نشان داده اند که عملکرد 5HT و سطح 5HIAA در مایع CSF   تفاوتی بین کودکان اوتیستیک و نرمال نمی کند در مطالعات رفتارهای نورواندوکرین ها که در افراد اوتیستیک انجام شده است پیش ماده بلافصل 5HT به نام 5 هیدروکسی تریپتوفان 5HTP)) مورد بررسی قرار گرفته است و دیده شده است پاسخ  پرولاکتین  به5HTP   در کودکان اوتیستیک کمتر از افراد نرمال بوده که نشان دهنده پاسخ ضعیف مرکزی به 5HT می باشد.

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:33 عصر )

علت شناسی اوتیسم

علل:

چندین دهه قبل این نظریه داده شد که اوتیسم در کودکانی ایجاد می شود که توسط والدین سرد پس زده شده اند ( والدین یخچالی) و آنها را مقصر انحراف از نرمال کودکان کم سن می دانستند. اما مطالعات خانوادگی این مطلب را اثبات نکردند. خیلی مهم است که بطور مکرر با والدین کودکان اوتیستیک ارتباط ایجاد شود. 

علت اختلالات اوتیستیک ناشناخته است . نظریات شامل عوارض بارداری ، عفونتها ، ژنتیک و در معرض قرار گیری با توکسین ها می باشد.

عوارض بارداری

-         عوارض بارداری با افزایش خطر بروز اوتیسم همراه است اما مشخص نیست که آیا عوارض بارداری سبب اوتیسم می شود یا هر دو ناشی از یک علت دیگر می باشند. 

عفونتها

-         یک زمینه عفونی در بعضی افراد اوتیستیک این پیشنهاد را داده است که ممکن است عفونت عامل اوتیسم باشد کما اینکه در اپیدمی های سرخجه احتمال بروز اوتیسم بالاتر می رود. این یافته ها این نظریه را ارائه می کنندکه عفونت با سرخجه آسیب پذیری برای ایجاد اوتیسم را در جنین ایجاد می کند.

ژنتیک

-         یک توزیع ژنتیکی نیز برای اوتیسم شناخته شده است.

-         -   مطالعات متعدد خانوادگی پیشنهاد داده است که یک جزء ژنتیکی در خانواده های این افراد وجود دارد. برای مثال بسیاری مطالعات نشان داده اند که بعضی وابستگان بدون علامت درجه اول این افراد ابنرمالیتی هایی در میزان سروتونین و دیگر مواد شیمیایی مشابه پیش ماده های آن دارند. اما به هر حال یک فرد اوتیستیک مشخص ممکن است صفت فامیلی خاصی را که در جمعیت افراد اوتیستیک دیده شده نشان ندهد.

-         -   یافته های ژنتیکی اوتیسم یکی از اهداف آینده تحقیقات است. اما به هر حال فایده مطالعات بالینی خانواده افراد اوتیستیک مشخص نشده است.

توکسین ها

ادامه مطلب...

نوشته های دیگران ()
نویسنده متن فوق: » حسن زارع ( جمعه 88/12/28 :: ساعت 11:31 عصر )

اوتیسم و تلویزیون

          محققان دریافتند یکی از دلایل افزایش شیوع اوتیسم در کودکان نسبت به ?? سال گذشته، تعداد ساعاتی است که به تماشای تلویزیون اختصاص می دهند.

          Michael Waldman استاد محیط شناسی در دانشگاه کورنل گفت: اگرچه ارتباط ساعات تماشای تلویزیون در کودکان با ابتلا به بیماری اوتیسم مستقیم نیست ولی شواهد حاکی است که یکی از دلایل افزایش شوع این بیماری در جمعیت می تواند مربوط به تلویزیون باشد.

بر اساس گزارش مولفین، در انگلستان ?? هزار کودک مبتلا به اوتیسم وجود دارد. کلیه عواملی که باعث خانه نشیننی کودکان می شوند مثل هوای بارانی و هرچه که زمان بازی کودک را با تلویزیون جایگزین کند، می تواند زمینه ساز ابتلا به بیماری اوتیسم باشد.